Les ours qui hibernent pourraient nous soigner d'Alzheimer

De récentes expériences scientifiques montrent que l'hibernation n'est pas qu'une version optimale du cocooning, c'est une piste possible pour traiter les millions de personnes qui souffrent d'une maladie neurodégénérative, la maladie d'Alzheimer.

Un groupe de chercheurs de Leicester, en Angleterre, a simulé le processus d'hibernation sur une souris, animal qui n'hiberne normalement pas, et a ainsi identifié un mécanisme engagé pour prévenir la perte de cellules du cerveau et protéger les connexions entre celles-ci.

Lorsqu'un ours hiberne pour l'hiver, sa température corporelle interne chute. Cela a pour effet de diminuer les synapses (les connexions) entre les cellules du cerveau. Ainsi, le mammifère plonge dans une profonde torpeur pour une longue durée, sans avoir besoin de se nourrir. Lorsque la température corporelle de l'ours remonte à la fin de la saison d'hibernation, la connexion entre les cellules du cerveau est rétablie, ce qui permet un retour de l'activité cérébrale à la normale.

Au coeur de ce mécanisme, on trouve les protéines dites du « choc au froid ». L'une d'elles répond au matricule de RBM3. Pour les scientifiques elle facilite le rétablissement des connexions entre les cellules du cerveau.

Les chercheurs ont pris deux groupes de souris. Le premier a été élevé de telle manière que les animaux ont développé des troubles neurologiques. Le second était sain. Les scientifiques ont baissé la température corporelle des souris de 16 à 18 degrés Celsius pendant 45 minutes. Chez les souris bien portantes, ils ont constaté que les synapses entre les cellules du cerveau s'effaçaient pendant le refroidissement et réapparaissaient quand on réchauffait les souris. Chez les souris présentant des troubles neuronaux la donne est différente. Il apparait que la régénération des cellules est de moins en moins efficace à mesure que la maladie progresse. Idem pour les niveaux de RBM3.

Les chercheurs ont ensuite pris des souris présentant des complications neurologiques et ont dopé leurs niveaux de RBM3. Dans ce lot d'animaux, on s'est rendu compte qu'avec cet apport, les connexions entre les cellules, et les cellules elles-mêmes étaient protégées de toute dégradation.

Ils ont conclu que le RBM3, seul, pouvait protéger le fonctionnement du cerveau, sans que l'on doive refroidir la température corporelle interne. Les résultats de leurs recherches ont été publiés dans le journal Nature.

« On sait depuis quelque temps que le refroidissement peut ralentir ou même prévenir des dégâts sur des cellules du cerveau, » indique Giovanna Mallucci du Conseil de Recherche Médical (MRC) du Royaume-Uni. « Mais réduire la température corporelle est rarement faisable en pratique. Ce n'est pas agréable et ça expose à des risques de pneumonie ou de caillots sanguins. »

« En identifiant les mécanismes, mis en route grâce au refroidissement, qui permettent de limiter les dégâts sur les cellules du cerveau, on peut maintenant avancer et travailler à trouver des moyens de développer des médicaments qui pourraient avoir les mêmes effets bénéfiques sur le cerveau que ceux induits par le froid, » résume Mallucci.

« La voie neuroprotectrice identifiée par cette étude pourrait représenter un important pas en avant, » estime Hugh Perry, président du conseil de santé neuroscientifique du MRC. « Il faut que l'on trouve un moyen de reproduire les effets du froid sur le cerveau. Tout comme il est préférable de prendre des anti-inflammatoires plutôt que de prendre des bains froids pour faire baisser sa température, il faut trouver un médicament qui puisse produire les effets de l'hibernation et de l'hypothermie. »

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